目的制备紫杉醇长循环胶束TPGS-PEG2000-DSPE-PTX，探讨紫杉醇胶束对乳腺癌MCF-7紫杉醇耐药细胞（MCF-7/PR）增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用薄膜分散法制备负载紫杉醇的TPGS-PEG2000-DSPE-PTX胶束，对载药胶束进行形貌、粒径、电位等表征分析；采用磺酰罗丹明B染色法、Annexin V/PI染色法以及划痕和transwell实验检测紫杉醇胶束对乳腺癌耐药细胞株增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果成功构建了紫杉醇载药胶束，透射电镜可见载药胶束成圆球形，粒径30~40 nm，Zeta电位为-5.4 mV，紫外分光光度计检测并计算载药量为25.37%。与对照组和紫杉醇组比较，紫杉醇胶束组有效抑制耐药细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，上调caspase3和Bax的蛋白表达水平（P < 0.01），下调Bcl-2、P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白的表达水平（P < 0.01）。结论成功构建TPGS修饰的紫杉醇长循环胶束给药系统，可有效在体外发挥抗肿瘤效应及逆转多药耐药作，为开发新型的抗癌药物给药系统提供了参考依据。

目的：分析紫杉醇诱导的乳腺癌MCF-7耐药细胞（MCF-7/PR）中长链非编码RNA（lncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的变化，研究筛选出调控乳腺癌紫杉醇耐药的关键lncRNAs，为逆转紫杉醇耐药的分子靶点提供理论依据。方法：利用ArraystarlncRNA芯片技术检测MCF-7/PR细胞中lncRNAs和mRNAs的表达谱；使用Agilent GeneSpring GX v12.1软件筛选差异表达的lncRNAs和mRNAs，对差异mRNAs进行GO和KEGG通路分析，得到mRNA参与的生物学途径；并同时进行lncRNAs与相应mRNAs联合分析推断lncRNAs功能。结果：通过MCF-7/PR细胞和MCF-7亲本细胞相比，共有1 504个lncRNAs和2 264个mRNAs存在差异性表达（差异倍数>2.0）；通过GO聚类分析表明：上调的mRNAs和下调的mRNAs分别参与多种不同的生物过程；差异性lncRNAs可能通过影响相应mRNAs发挥其生物学功能。结论：乳腺癌紫杉醇耐药细胞中lncRNAs和mRNAs的表达存在差异，差异表达的基因可以为寻找新的化疗敏感靶点或生物标志物提供线索。

目的探讨长链非编码RNA LINC00173对紫杉醇耐药乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响，并探讨其可能的作用机制。方法利用qRT-PCR方法检测LINC00173在乳腺癌细胞株（MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3）和正常乳腺癌上皮细胞系（MCF-10A）的表达水平；构建LINC00173过表达载体和干扰片段，各自转染到乳腺癌细胞株中，利用qRT-PCR方法检测转染后LINC00173的表达水平；采用CCK8实验检测乳腺癌细胞的增殖能力；Transwell侵袭和划痕实验，检测细胞的侵袭和迁移能力；Western blotting方法检测CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达。结果与MCF-10A细胞相比，LINC00173在乳腺癌细胞株中低表达；MCF-7细胞转染干扰片段及MCF-7/PR耐药细胞株转染过表达LINC00173载体后，与阴性对照（si-NC）组相比，si-LINC00173的表达降低；而与LV-NC组相比，过表达LV-LINC00173后的表达增加，且差异有统计学意义（P < 0.01）；干扰LINC00173的表达后，MCF-7细胞的增殖及迁移能力增强（P < 0.01）；过表达LINC00173后，MCF-7/PR细胞的增殖、侵袭及迁移能力减弱（P < 0.01）；干扰LINC00173后，MCF-7细胞CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达水平明显增加（P < 0.01）；过表达LINC00173后，MCF-7/PR的CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白表达水平明显下降（P < 0.01）。结论LINC00173在乳腺癌细胞中表达降低并可能通过调控β-catenin表达参与紫杉醇耐药过程且与其发生、发展及侵袭有关，是涉及到乳腺癌发展的一种新的分子，可为临床诊断、治疗乳腺癌提供新的理论依据。